Secara umum tidak ada peningkatan bermakna pada aktivitas enzim asetilkolinesterase (AChE) pada larva nyamuk yang terpapar endotoksin Bacillus thuringiensis israelensis (Bti). Bahkan, beberapa studi menunjukkan bahwa aktivitas AChE cenderung sedikit menurun atau tidak mengalami perubahan yang signifikan secara fisiologis akibat paparan tersebut.
Alasan utamanya terletak pada perbedaan mekanisme kerja yang spesifik:
- Mekanisme Bti (Racun Pencernaan): Endotoksin Bti (Cry dan Cyt toxin) bekerja sebagai racun lambung/perut, bukan racun saraf. Ketika tertelan oleh larva, kristal endotoksin ini larut dalam kondisi basa di dalam lambung tengah (midgut) larva, lalu berikatan dengan reseptor spesifik. Hal ini memicu pembentukan pori-pori pada membran sel epitel, menyebabkan lisis sel (pecah akibat tekanan osmosis), kerusakan saluran pencernaan, dan akhirnya kematian larva.
- Asetilkolinesterase (AChE): AChE adalah enzim penting dalam sistem saraf yang berfungsi menghidrolisis neurotransmiter asetilkolin untuk menghentikan transmisi sinyal saraf. Enzim ini biasanya menjadi target utama atau mengalami perubahan (seperti peningkatan ekspresi akibat resistensi) jika larva terpapar oleh insektisida kimia golongan organofosfat atau karbamat yang memang menyerang sistem saraf pusat.
Meskipun paparan Bti terkadang memicu respons stres biokimia pada larva (seperti peningkatan enzim antioksidan dan enzim detoksifikasi seperti esterase umum), enzim asetilkolinesterase bukanlah jalur utama yang diaktifkan atau ditingkatkan kinerjanya sebagai bentuk pertahanan terhadap endotoksin Bti.